Continuamos hoy con la segunda parte de la entrevista al Dr. Stephan Guyenet (primera parte aquí).
En esta segunda parte, preguntamos al Dr. Guyenet sobre algunas cuestiones que se han estado debatiendo en los foros de nutrición en internet últimamente, como por ejemplo el papel de la insulina en la obesidad y diabetes, el papel que juegan las grasas saturadas en la enfermedad coronaria, el colesterol o la fructosa.
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Has mantenido un debate con Gary Taubes acerca del papel que juega la insulina y los hidratos de carbono en el control del peso, ¿Qué tiene de correcto a incorrecto de su punto de vista?
Creo que Taubes ha sido muy útil en el sentido de que ha introducido a muchas personas en el concepto de las dietas bajas en hidratos y dando a conocer las investigaciones que cuestionan algunas de nuestras ideas habituales sobre el impacto en la salud de dichas dietas. Un cierto número de estudios sobre las dietas bajas en hidratos han demostrado que a pesar de que son más altas en grasas y carnes, cuando las siguen personas con sobrepeso u obesas, son capaces de provocar de una forma segura, una reducción de grasa, así como mejoras en la salud durante periodos que llegan a los dos años.
Nadie sabe realmente qué pasa después de eso. Parece que provocan más pérdida de grasa y quizá unas ciertas mejoras en el metabolismo que con las dietas más convencionales, bajas en grasas, en periodos de hasta un año. No obstante, la capacidad de las dietas bajas en hidratos (y el resto de las dietas en general) para provocar pérdida de grasa es generalmente poco significativa en la mayoría de los estudios clínicos. Algunos individuos responden extremadamente bien a ellas y pierdan grandes cantidades de grasa. Para esas personas, la dieta puede cambiarles la vida.
Sin embargo, Taubes tomó esta útil pizca de información y la estiró demasiado. Pasó por alto la mayor parte de los últimos 70 años de investigaciones publicadas y construyó un mecanismo mediante el cual, muchos de nuestras enfermedades actuales, particularmente la obesidad y la diabetes, son debidas a la capacidad de los carbohidratos (particularmente los carbohidratos refinados y el azúcar) para incrementar la insulina circulante.
Es un modelo extremadamente simple si lo piensas: hidratos -> la insulina actúa directamente sobre las células adiposas -> obesidad. De hecho, demasiado simple, teniendo en cuenta los muchos roles que juega la insulina en los diversos tejidos, incluyendo el cerebro, eso sin mencionar todos los otros procesos que ocurren durante la digestión.
Taubes ha criticado con mordacidad investigadores muy expertos por no tener en cuenta su hipótesis, que él considera correcta, pero que es ignorada por los investigadores por razones no científicas (¿es necesario mencionar aquí que Taubes no tiene apenas formación ni experiencia en las ciencias biológicas?).
La realidad es que los investigadores no han pasado por alto su hipótesis, la han verificado de muchas formas distintas y han concluido que no es capaz de explicar la obesidad. Como científico, no puedo decir con el 100 % de confianza que la insulina no tenga un cierto rol en la obesidad, pero lo que sí puedo decir con el 99,99% de confianza es que hay explicaciones mucho más convincentes que la de que el exceso de insulina actuando sobre las células adiposas sea la causa de la obesidad, y estas explicaciones son las que están siendo investigadas por brillantes científicos.
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¿Es la fructosa un problema como sugiere el Dr. Robert Lustig?
Los seres humanos tienen un largo pasado evolutivo relacionado con la fruta. Nuestros ancestros se encuentran entre los primeros que comieron fruta hace unos 55 millones de años, poco después de su evolución. Los mamíferos probablemente evolucionaron hacia primates específicamente para acceder a la fruta y nuestros ancestros permanecieron en los árboles comiendo frutas hasta hace relativamente poco tiempo.
Nuestros parientes primates más cercanos los chimpancés obtienen la mayoría de sus calorías de la fruta, y siguen por tanto, una dieta alta en azúcares. Todos los humanos que han tenido acceso a la fruta la han comido y han disfrutado de ella con regularidad.
Los estudios sugieren que la fruta es saludable y que incluso puede ayudar un poco a la pérdida de peso bajo determinadas circunstancias. Sin embargo, la mayoría del azúcar que la gente consume no proviene de la fruta, suele venir de maíz procesado o del jugo de la caña de azúcar. Esto supone un problema por varias razones:
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La primera es que el azúcar y el jarabe de glucosa y fructosa carecen casi por completo de micronutrientes y otras sustancias beneficiosas, y por tanto desplazan a otras comidas más nutritivas.
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La segunda razón es que el azúcar incrementa la densidad energética y la palatabilidad de los alimentos, lo que lleva a comer platos más grandes y a comer o beber entre comidas en ausencia de hambre o sed. Esto contribuye a la obesidad y a los demás problemas que le acompañan.
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El tercer problema es que sí, en exceso el azúcar refinado puede causar problemas metabólicos y estos se debe a su contenido en fructosa. Hasta donde yo sé, esto solo ha podido ser demostrado con grandes cantidades de azúcar refinado o fructosa y nunca con frutas.
Las personas delgadas son más resistentes a la insulina y a otros problemas metabólicos que aparecen con la ingesta de fructosa, y esto está probablemente relacionado con la sobrecarga energética existente en el hígado cuando hay obesidad. No está claro si la cantidad de fructosa que consume la mayoría de la gente hoy en día es suficiente para causar problemas. Sin embargo, sospecho que consumir más cantidad de fructosa de media, es un problema. A pesar de su capacidad para provocar problemas cuando se encuentra en exceso, muchos estudios han mostrado que la fructosa no engorda más que otras sustancias dulces con la misma cantidad de calorías (como la glucosa).
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¿Es la insulina el principal problema? ¿Qué hay de la ghrelina, leptina u otras hormonas?
La <strong>resistencia a la insulina</strong> (o la incapacidad de que la insulina haga su trabajo) es con seguridad <strong>un problema central para la salud en el siglo <span class="caps">XXI</span></strong>. Contribuye en numerosos problemas de salud, particularmente la diabetes tipo II. </p>
La causa principal de la resistencia a la insulina es un exceso de grasa corporal, así de simple, no obstante hay otros muchos factores como el ejercicio o la calidad de la dieta que también tienen un impacto.
Para comprender la resistencia a la insulina, tenemos que comprender qué causa el exceso de grasa corporal. La ingesta de comida está regulada por una “sinfonía” de señales que el cerebro recibe y utiliza para determinar el que una persona coma o no. Algunas de estas señales vienen de órganos sensoriales y del propio cerebro, mientras que otras son hormonas circulantes que vienen del tracto digestivo, la grasa corporal, el páncreas y otros sitios.
Este afinado sistema se descompensa cuando una persona susceptible se ve expuesta a una cantidad abundante de comida muy rica y densa energéticamente, en un entorno que minimiza la actividad física y el sueño, y que promueve el estrés psicológico. La leptina es una hormona clave que restringe la ingesta de comida, pero en este contexto no puede hacer mucho más. En ocasiones, aparece la resistencia a la leptina, lo que hace más difícil perder grasa una vez que la obesidad está presente.
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¿Es el trigo tan malo? Si lo es, ¿por qué?
El trigo es con seguridad perjudicial para alrededor del 1% de los europeos y americanos que son celíacos. Esto por sí solo ya es un grave problema de salud que recae en su mayor parte sobre el trigo. Más allá de ese 1%, sospecho que hay otras muchas personas que se pueden beneficiar evitándolo por varias razones, pero es una suposición que necesita más investigación para confirmarlo. Hay probablemente muchas personas que pueden comer trigo sin ningún problema.
Pienso que uno de los aspectos más problemáticos del trigo es que es usado para hacer productos muy densos energéticamente y que además están muy ricos. La harina es una sustancia que puede ser mezclada de forma homogénea con grasas, azúcares, saborizantes, creando combinaciones que son virtualmente irresistibles al paladar. Pensemos en los brownies, galletas, pasteles o incluso en una rodaja caliente de un pan crujiente. La mayoría de la gente puede encontrar un hueco para 200 calorías de un pastel de chocolate incluso, cuando ya están llenos al final de una comida. ¿Te excitaría tanto una simple patata cocida?
Un colega llamado Matt Lentzer organizó algo llamado “Un enero sin glúten” el año pasado en el que la gente dejaba el glúten por un mes. Un epidemiólogo llamado Dr. Janine Jagger y yo hicimos cuestionarios para conseguir información anónima de los participantes al final del mes. Encontramos que casi todo el mundo que tenía sobrepeso, perdió varios kilos, y casi todo el mundo con problemas digestivos y falta de energía percibió una mejora.
No había grupo de control, así que no sabemos qué parte de la mejora se debió a que se evitó el glúten, qué parte a que se dejó de ingerir comida basura y/o a la reducción de carbohidratos o cuánto se debió a un efecto placebo. Sin embargo, sí que sugiere que muchas personas que se beneficiarían dejando de lado el glúten, cualquiera que sea el mecanismo implicado.
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¿Qué hay de las grasas? ¿Por qué han sido tan criticadas? ¿Cuáles son las verdaderas grasas peligrosas?
Las grasas son una fuente de energía densa, y las grasas saturadas pueden aumentar el colesterol circulante en estudios controlados, por tanto se pensó que las grasas contribuían a la obesidad y al riesgo de enfermedad coronaria. Creo que todavía es cierto que las grasas pueden contribuir a la obesidad si ayuda a incrementar la palatabilidad y la densidad de energía en la comida.
Sin embargo, paradójicamente las grasas en la dieta son compatibles con poder perder grasa en un contexto de una dieta baja en carbohidratos, de forma que no hay una relación tan simple. La clave, en este contexto, es que algo está siendo restringido. Una combinación de muchas grasas con muchos carbohidratos no ayudan a la pérdida de grasas.
Las grasas saturadas han recibido la mayor parte de la culpa durante años, pero está siendo cada vez más probable que jueguen un papel muy limitado o nulo en la incidencia de enfermedad coronaria en humanos, en el contexto de una dieta normal y variada.
Eso no quiere decir que una persona pueda poner una gran cantidad de mantequilla en todo, o que pueda beber aceite de coco, pero en moderación, como parte de una dieta variada de alimentos completos, no encuentro ninguna razón para ingerir las grasas naturales presentes en la carnet, lácteos, huevos o frutos secos, y hasta cierto punto usar grasas como mantequilla, aceite de coco no refinado, aceite rojo de palma, aceite de oliva virgen extra cuando se cocina.
No soy partidario de los aceites refinados de semillas (“aceites vegetales”). Son aceites refinados y por tanto no tienen a penas valor nutricional, y mucho de ellos (por ejemplo, de semillas de algodón o soja) son sub-productos de otros procesos industriales.
Además, suelen tener altas proporciones de ácidos grasos poliinsaturados y son por tanto, susceptibles de oxidación (que se pongan rancios) cuando se usan para cocinar. Muchos de ellos contienen una gran cantidad de omega-6 y muy poco omega-3, que potencialmente pueden alterar muchos procesos en el organismo (aunque hay excepciones como el aceite de colza). Si solo puedes usar un aceite refinado de semillas para cocinar, el mejor es probablemente el aceite de girasol alto oleico, una variedad criada para que sea baja en grasas poliinsaturadas y alta grasas monosaturadas.
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¿Nos tenemos que preocupar por el colesterol? ¿Podemos controlarlo a través de la dieta o medicamentos?
El colesterol en la sangre se encuentra encerrado en partículas llamadas lipoproteínas. Las lipoproteínas como el LDL (colesterol “malo”) y el HDL (colesterol “bueno”) están causalmente relacionados con el desarrollo de ateroesclerosis (el endurecimiento y la degeneración de las arterias), lo que incrementa el riesgo de ataque al corazón. Así que sí, creo que nos debe preocupar el colesterol. La proporción de colesterol total y el colesterol HDL es un indicador simple y efectivo del riesgo. Para aquellas personas interesadas, la calculadora de riesgo de Framingham puede dar una estimación del riesgo de ataque en 10 años, con datos recopilados en el estudio de Framingham (http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp).
La dieta y los medicamentos tienen un impacto en las lipoproteínas. El exceso de grasa corporal incrementa el LDL y disminuye el HDL, y la pérdida de grasa puede dar la vuelta a esto, hasta cierto punto. Las grasas poliinsaturadas bajan el nivel del LDL y HDL. Las saturadas incrementan ambos el HDL y el LDL en grupos de prueba de hasta tres meses, pero no está claro hasta qué punto este efecto persiste a largo plazo (en cualquier caso, parece que tienen nulo o poco impacto en el riesgo de ataque al corazón).
El colesterol de la dieta tiene una capacidad muy modesta para incrementar el LDL y el HDL. El consumo moderado de alcohol y el ejercicio incrementa el HDL y reduce el riesgo de ataque cardiaco. Fumar baja el nivel del HDL e incrementa enormemente el riesgo de ataque, aunque el tabaco sin humo no.
Los medicamentos como las estatinas bajan el nivel del LDL y reducen el riesgo de ataque. Estos medicamentos tienen efectos secundarios para algunas personas, pero puede que merezcan la pena en individuos con unos factores de riesgo muy altos.
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